da.womenhealthsecret.com

Forskere ved Temple University's School of Medicine identificerede for nylig et protein i hjernen, der kunne have en stor rolle i reguleringen af ​​dannelsen af ​​amyloid beta, den vigtigste komponent af plaques impliceret i udviklingen af ​​Alzheimers sygdom.
For tre år siden blev tilstedeværelsen af ​​proteinet kaldet 12/15-lipoxygenase detekteret i hjernen af ​​førende forsker Domenico Pratico, professor i farmakologi og mikrobiologi og immunologi hos Temple, der sagde:

"Vi fandt dette protein at være meget aktivt i hjernen hos mennesker, der har Alzheimers sygdom. Men for tre år siden vidste vi ikke hvilken rolle det spillede i udviklingen af ​​sygdommen."

Efter to års studier blev deres resultater af "Transkriptionel Regulering af ßsecretase-1 ved 12/15 Lipoxygenase Resultater i Forbedret Amyloidogenese og Kognitive Nedbrydelser" offentliggjort i Annaler for Neurologi, hvilket afslørede, at proteinet er placeret øverst på en vej, kontrollere en biokemisk kædereaktion, der initierer udviklingen af ​​Alzheimers.
Deres forskning viste, at 12/15-lipoxygenase regulerer beta-sekretase (BACE-1), et enzym, der er afgørende for udviklingen af ​​amyloidplakker hos Alzheimers patienter.
Pratico forklarer:
"Af grunde, som vi endnu ikke ved, begynder 12/15-Lipoxygenase at arbejde for meget. Ved at arbejde for meget, sender den den forkerte besked til Beta-sekretasen, der igen producerer mere amyloid Beta. Dette resulterer i første om kognitiv svækkelse, hukommelsessvigt og senere en stigning i amyloidplaque. "

Forskere har længe fokuseret på BACE-1 som et biologisk mål i deres søgen efter at udvikle et lægemiddel mod Alzheimers sygdom, men da den lille har været kendt om, hvordan det virker, forblev de mislykkedes i at udvikle et molekyle, der kunne nå hjernen og blokere det, siger Pratico og tilføjer: "Vi ved nu meget bedre, hvordan Beta-sekretase virker, fordi vi har fundet ud af, at 12/15-lipoxygenaseproteinet er en controller af BACE-funktioner. Du behøver ikke at målrette Betasekretasen direkte, fordi 12 / 15-lipoxygenase er virkelig systemet i hjernen, der fortæller BACE at arbejde mere eller arbejde mindre. "
Han erklærer, at 12/15-lipoxygenase er blevet bekræftet som et mål for et potentielt Alzheimer-lægemiddel eller terapi og siger:
"Ved at modulere BACE-niveauer og aktivitet ved at kontrollere 12/15-lipoxygenasen kan vi potentielt forbedre den kognitive del af fænotypen af ​​sygdommen og forhindre akkumulering af amyloid beta inde i neuronerne, hvilket i sidste ende vil oversætte til mindre af disse plaques . Dette er en helt ny mekanisme til styring af BACE. "

Pratico's team har fundet en eksperimentel forbindelse, der blokerer 12/15-lipoxygenase funktion som en potentiel terapi til at blokere BACE-funktion i hjernen. De observerede i dyremodeller i deres laboratorium, at stoffet har evnen til at genoprette en kognitiv funktion og forbedre læring og hukommelsesevne.
Pratico konkluderer:
"Der er en mulighed her for at studere dette molekyle og udvikle et endnu stærkere molekyle til at målrette 12/15-lipoxygenasefunktionen i hjernen."

Skrevet af Petra Rattue
Top